Kulhydrater er vores vigtigste kilde til energi og kalorier. De giver fylde og mæthed – og som det vigtigste i dette tilfælde – de udgør den største del af den traditionelle kost, som forbindes med lavere kræftforekomst og længere levetid.[1] Men det er ikke ligegyldigt, hvor de kommer fra.
Ligesom der er godt og dårligt fedt, er der dårlige og gode kulhydrater. De vigtigste kostmæssige syndere er raffinerede kulhydrater.[2] Raffinerede kulhydrater som pasta, hvidt brød og kager nedbrydes hurtigt til glukose og fungerer som hvidt sukker. Komplekse kulhydrater som fuldkorn, grønsager, bælgfrugter omsættes langsommere og er med til at holde blodsukkeret i ro.
Kræftceller har en glubende appetit efter sukker (glukose) og ved at fodre en kræftpatient med en kost rig på sukker, vil man kunne forøge kræftens vækst og spredning. De konsumerer mellem 10 og 50 gange mere glukose end de omkringliggende normale celler.[3]
Højt blodsukker, insulin og kræft
Raffineret sukker bliver hurtigt optaget i blodet og forårsager en hurtig stigning i blodsukkeret. Som reaktion på det øger kroppen sekretionen af insulin fra bugspytkirtlen. Det har vist sig, at for meget insulin kan fremme væksten af kræftceller som bryst,- mave, -tyktarm, -livmoder,- æggestok, -lunge og prostatakræft.[4]
Brystkræft
Høje niveauer af insulin kan desuden være den bedste indikator til at forudsige, om en kvindes brystkræft vender tilbage efter behandling, da høje niveauer af insulin forøger risikoen for tilbagefald og død mindst 8 gange Og nu har vi en cirkelvirkning: insulin er ikke kun en stærk stimulator i forhold til tumorvækst, men den øger også kræftcellens appetit for glukose – og skaber på denne måde en ondskabsfuld cyklus af sukkergilde og vækststimulation.
Det er oven i købet sådan, at jo hurtigere en celle deler sig, jo mere glukose konsumerer den. Eksperimenter har vist, at når laboratoriedyr bliver injiceret med en aggressiv kræft, lever de meget længere, hvis de har et lavt eller normalt blodsukkerniveau, end hvis de har et højt. Glukose sætter simpelthen kræften i stand til at vokse hurtigere, forklarer kræftlægen Keith Block om sammenhængen.[5]
Det ser også ud til at gælde for mennesker. Et studie offentliggjort i 2002 viste, at de kvinder, som var i bedring efter deres brystkræft, men som havde høje insulinniveauer, var dobbelt så tilbøjelige til at få tilbagefald af sygdommen og tre gange så tilbøjelige til at udvikle metastaser som kvinder med lavere glukoseniveauer.[6]
Også et svensk studie publiceret i Journal Diabetes Care[7] bekræfter, at forhøjet blodsukker kan forøge kvinders risiko for kræft i bugspytkirtel, urinveje, livmoder og bryst.
Sammenhængen mellem en kost rig på junk food og høje niveauer af blodsukker er solidt funderet, og det samme gælder for det faktum, at forhøjet blodsukker kan medføre type 2 diabetes. Type 2 diabetes opstår, når kroppen bliver mindre følsom overfor det sukkerregulerende hormon insulin, og det har vist sig at medføre forøget risiko for kræft. Det svenske studie viste imidlertid en sammenhæng mellem blodsukkerniveauerne og kræftrisiko uafhængig af diabetes.
Forskerne studerede næsten 65.000 voksne mellem 40 og 60 år i 13 år. De fandt, at 25% af de kvinder, der havde højest blodsukkerniveau, havde en 26% større risiko for at udvikle kræft end de 25%, der havde de laveste blodsukkerniveauer. Risikoen for brystkræft blev kun forøget blandt kvinder før overgangsalderen.
Dr. Greg Martin, som er forskningsdirektør for den engelske gren af World Cancer Research Fund – som havde financieret undersøgelsen – påpegede, at det er nemt at reducere blodsukkerniveauerne med en sund kost rig på frugt og grønt og ved at holde normalvægten. ”Vi ved, at op mod 40% af kræfttilfældene kan forebygges med denne type sund livsstil, så det er bare endnu en grund til at lave små ændringer, som kan gøre en stor forskel”, siger han.
Der er ingen grund til at antage, at dette ikke også gælder for en eksisterende kræft.
Referencer:
[1] Wyatt CJ. Evaluation of the composition of the regional diet in Sonora, México: incidence of colon cancer. Arch Latinoam Nutr. 1998 Sep;48(3):225-30.
[2] Jenkins DJ. Josse RG. Jenkins AL. Wolever TM. Vuksan V. Implications of altering the rate of carbohydrate absorption from the gastrointestinal tract. Clinical & Investigative Medicine – Medecine Clinique et Experimentale. 1995;18(4):296-302.
[3] Warburg O. The metabolism of tumors. London: Costable, 1930
Warburg O. On the origin of cancer cells. Science 1956; 123: 309–14.
Krebs Jr., ET Krebs, Sr., ET Beard HH. The unitarian or trophoblastic thesis of cancer. Medical Record 1950; 163: 150–71. http://www.lifeovercancer.com/
[4] Argiles JM., Lopez-Soriano F.J.: Insulin and cancer (rewiev).Oncol 2001; 18: 683-87. Her i Michael Murray et al. 2002
[5] Santisteban GA. Ely JT. Hamel EE. Read DH. Kozawa SM. Glycemic modulation of tumor tolerance in a mouse model of breast cancer. Biochemical & Biophysical Research Communications. 132(3):1174-9, 1985. Komninou D, Ayonote A, Richie JP Jr, Rigas B. Insulin resistance and its contribution to colon carcinogenesis. Exp Biol Med (Maywood). 2003; 228(4):396-405
Strauss LG, Conti PS. The application of PET in clinical oncology. J Nucl Med 1991; 32: 623-48
Torizuka T, Tamaki N, Inokuma T, et al. In vivo assessment of glucose metabolism in hepatocellular carcinoma with FDG-PET. J Nucl Med 1995; 36: 1811-7.
Avril N. Menzel M. Dose J. Schelling M. Weber W. Janicke F. Nathrath W. Schwaiger M. Glucose metabolism of breast cancer assessed by 18F-FDG PET: histologic and immunohistochemical tissue analysis. J Nuclear Medicine. 42(1):9-16, 2000
[6] Goodwin PJ, Ennis M, Pritchard KI, Trudeau ME, Koo J, Madarnas Y, Hartwick W, Hoffman B, Hood N. Fasting insulin and outcome in early-stage breast cancer: results of a prospective cohort study. J Clin Oncol. 2002 Jan 1;20(1):42-51.
[7] David Gutierrez: Eating a diet of processed Foods Proven to Raise Cancer Risk in Women. Organic Consumers Association 9. nov 2007